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第
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体重60
kg
の人で
60x0.08=4.8L
血栓形成
契機:血管内皮の剥がれ、内皮下組織の露出、vWFの結合
進行:血小板の付着、凝集促進因子の放出、フィブリノーゲンブリッジを介した
血小板凝集(一次血栓形成)
完成:外因性/内因性血液凝固機構の活性化によるフィブリン生成とそれに
よる凝固の強化(二次血栓、永久血栓の形成)
外因性は生理的止血時、病的血栓形成時などの組織障害を契機に活性化される。
内皮細胞が障害を受けて内皮下組織が露出すると組織因子
TF
が発現し、
血漿中の
VII
と反応を起こす。
内因性は
ヘパリン:硫酸化されたグルコサミンとグルクロン酸が反復単位のムコ多糖類(分子量
3−5万)
単独作用はなく、アンチトロンビン
III
の作用を増強。即効性
点滴静注(経口吸収されないため)
(副作用)出血傾向。その場合プロタミンで中和する。
改良として低分子ヘパリン(4−6000)のもの(ダンテパリン)
アルガトロバン:合成アルギニン誘導体、特異的な抗トロンビン薬、アンチトロンビン
III
非依存性
慢性動脈閉塞症に対して点滴静注として使用。
副作用は凝固時間の異常延長、出血
の増強