仮説の根拠
　１．パーキンソン病患者の基底核での
　　　黒質緻密体−線条体ドパミン神経の変性
　　　　（色素ニューロメラニン）　
     　 　（ドパミン合成のチロシンヒドロキシラーゼ、
　　　　　芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼ
　　　　　の両活性の低下）
　２．脳内ドパミンが欠乏している
  　    　（ドパミン神経による抑制がとれて、アセチルコリン神経が優位となる）
　３．ドパミン補充療法が著効を示し、ドパミン前駆物質のレボドパが使用
　     また、ドパミン作用薬も効果がある。
　しかし、神経の変性が起る原因については依然不明。　パーキン、
　α-シヌクレインという蛋白の変異が原因であるという報告が最近出ている。
パーキンソン病の病因を脳（黒質線条体）のドパミン神経における神経伝達
物質ドパミンの欠乏に求める説
ドパミン欠乏仮説
レビー小体
中脳黒質の変性